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B12: Metilcobalamina vs Cianocobalamina

A vitamina B¹² é hidrossolúvel, não sintetizada pelo organismo humano, presente em alimentos de origem animal produzido por bactérias. A sua deficiência é muito frequente nos dias de hoje tanto em vegetarianos como em omnívoros especialmente entre os indivíduos que apresentam problemas de absorção gastrintestinal. A sua deficiência leva a transtornos hematológicos, neurológicos e cardiovasculares, principalmente, por interferir no metabolismo da homocisteína e nas reacções de metilação do organismo.

Muitas vezes a deficiência pode permanecer assintomática por longos períodos, desencadeando uma deficiência crónica que, se mantida, pode levar a manifestações neurológicas irreversíveis. [1],[2],[3],[4],[5],[6]

O termo vitamina B¹² é atribuído a uma família de substâncias compostas por um anel tetrapirrolico que circunda um átomo central de cobalto, um grupo nucleotídeo, que consiste na base 5,6-dimetilbenzimidazol e numa ribose fosforilada esterificada com 1-amino, 2-propanol. O nome do grupo é cobalamina, e ele pode apresentar diferentes ligações, cada um conferindo um nome diferente: metil (metilcobalamina), hidroxil (hidrocobalamina), água (aquacobalamina), cianeto (cianocobalamina) e S-deoxiadenosin (deoxiadenosilcobalamina). Quimicamente, o termo vitamina B¹² refere-se à hidroxicobalamina ou cianocobalamina, ainda que genericamente seja aplicado para todas as formas de cobalamina. A forma predominante no soro é a metilcobalamina, e no citosol, a adenosil cobalamina. [7]

A METILCOBALAMINA
Forma activa da vitamina B¹², mais biodisponível e melhor absorvida que a cianocobalamina, visto que não há necessidade de conversão pelo organismo, sendo retida de maneira mais eficaz pelo fígado e outros tecidos. Actua como co-factor para a síntese da metionina, através da conversão de homocisteína em metionina, reduzindo assim, os níveis de homocisteína no sangue. A Metilcobalamina actua como doadora de grupos metil e participa na síntese de SAM-e (S-adenosilmetionina) – nutriente que tem a propriedade de aumentar a disposição e o humor. SAM-e é produzido a partir do aminoácido metionina e do ATP, e um doador de grupos metil, envolvido na produção de importantes compostos no organismo. [8]


DEFICIÊNCIA DE METILCOBALAMINA
A deficiência de Vitamina B¹² imita vários estágios de doença de origem neurológica, psicológica e cardiovascular, além de causar anemia. A cianocobalamina (forma mais comum de Vitamina B¹²) é convertida pelo fígado em Metilcobalamina, mas em quantidades insignificantes e sem efeitos terapêuticos significativos. A deficiência de Vitamina B¹² é causada por uma diversidade de factores, dentre os quais incluímos a diminuição da acidez gástrica, uso de bloqueadores da acidez gástrica, uso excessivo de laxantes, deficiência do factor intrínseco, deficiente absorção a nível intestinal, deficiência de cálcio, toxicidade por metais pesados ou excessiva degradação da própria Vitamina B¹². Cientistas japoneses avançaram estudos conclusivos sobre a importância da metilcobalamina na proteção contra as doenças neurológicas que incluem Doença de Parkinson, neuropatias periféricas, Doença de Alzheimer, distrofia muscular, entre outras. Alguns estudos publicados mostram que grandes doses de metilcobalamina, são necessárias para regenerar os neurónios, bem como a bainha de mielina dos nervos.

A Metilcobalamina é importante pois sendo a forma activa da Vitamina B¹², difere da cianocobalamina pelo facto de não necessitar ser convertida em metilcobalamina no fígado, visto que já se apresenta pronta para ser utilizada pelo nosso organismo, resultando numa quantidade muito maior a ser absorvida, quantidades estas que o nosso organismo requer para corrigir defeitos neurológicos e proteger-nos contra o envelhecimento. [9],[10],[11]

ESTUDOS CIENTÍFICOS

DISTROFIA MUSCULAR: Pesquisadores japoneses investigaram os efeitos da Metilcobalamina em ratos com distrofia muscular e detectou-se que a suplementação com metilcobalamina levou à regeneração dos terminais nervosos motores em locais onde os mesmos se encontravam degenerados. [12]

ESCLEROSE MÚLTIPLA: Pesquisadores japoneses investigaram os efeitos da administração diária de 60mg de metilcobalamina em pacientes com esclerose múltipla crónica progressiva e foram observadas melhorias substanciais nas degenerações visuais e auditivas fazendo com que a metilcobalamina se torne uma forma de suplementação para os pacientes em estágios iniciais da doença. [13]

DOENÇA DE ALZHEIMER: Pesquisadores japoneses investigaram os efeitos da administração intravenosa de grandes quantidades de metilcobalamina (40 a 80 mg) a pacientes com Alzheimer. Verificaram que houve melhorias nas funções intelectuais, tais como memória, emoções e comunicação com outras pessoas. [14]

DOENÇA DE PARKINSON: Pesquisadores japoneses investigaram os efeitos da proteção da Metilcobalamina contra a toxicidade do glutamato causado pela L-dopa. A dopamina é um neurotransmissor que controla as funções motoras. Ela transmite as mensagens até diferentes regiões do cérebro e ao longo dos nervos, de modo a coordenar os movimentos dos músculos. Um metabolismo próprio de dopamina é também necessário para manter um estado psicológico de bem estar. Pessoas idosas sofrem uma interrupção progressiva do metabolismo de dopamina, que pode causar fraqueza muscular, perda de coordenação e depressão. A doença de Parkinson é causada pela destruição prematura das células cerebrais que produzem dopamina. A dopamina é formada a partir do aminoácido L-dopa. Quanto mais L-dopa entrar no cérebro, mais dopamina é produzida, mas o problema é que a L-dopa por si só é tóxica para as células cerebrais e é uma causa direta para a morte das células cerebrais. Os mecanismos da toxicidade do L-dopa são a libertação excessiva de glutamato por parte dos neurónios, que lesiona e mata as células cerebrais. O tipo de células cerebrais mais vulneráveis ao glutamato são as células envolvidas no metabolismo de dopamina e no controle neuro-motor. A metilcobalamina tem demonstrado proteger contra a toxicidade do glutamato causada pelo L-dopa. [15]

INSÓNIA: Pesquisadores alemães investigaram os efeitos da metilcobalamina no desempenho e ritmo circadiano em indivíduos normais. O estudo demonstrou que a metilcobalamina apesar de reduzir o tempo de sono em humanos, melhora substancialmente a qualidade do mesmo, fazendo com que se levantem mais descansados e despertos e melhorando os seus níveis de concentração. [16]

SISTEMA IMUNITÁRIO: Pesquisadores japoneses investigaram efeitos da metilcobalamina sobre a imunidade em humanos e comprovou-se que após suplementação com metilcobalamina, ocorreu aumento da atividade das células T quando as mesmas foram expostas a determinados antígenos, também demonstrou melhorar a actividade das células coadjuvantes das mesmas. Concluiu-se que a metilcobalamina pode modelar a função linfocitária ao aumentar a actividade reguladora das células T. [17]

CANCRO: Pesquisadores japoneses investigaram os efeitos da metilcobalamina sobre diversos tipos de tumores em ratos. Esta suplementação foi feita durante 7 dias e inibiu o crescimento de tumores de fígado, pulmão e peritónio. Todos os ratos suplementados tiveram um período de vida mais longo do que o grupo controle que não recebeu metilcobalamina. [18]

PROTECÇÃO CONTRA MORTE DAS CÉLULAS CEREBRAIS: Hoje em dia, uma das causas prováveis da morte das células cerebrais e a toxicidade por glutamato monossódico e aspartame. Estudo feito em ratos por pesquisadores japoneses demonstrou que a metilcobalamina protege contra a toxicidade causada por glutamato, aspartame e nitroprussiato de sódio. [19]

PROTECÇÃO CARDIOVASCULAR: A dosagem de homocisteína é um dado essencial para garantir e controlar o bom funcionamento do sistema cardiovascular. Dosagens elevadas de homocisteína pode ser um indicativo metabólico da diminuição dos níveis de metilcobalamina e acarreta em danos na parede arterial interna bem como em outras células do corpo. Tratamento por via parenteral com metilcobalamina reduziu os níveis elevados de homocisteína no sangue, protegendo portanto o sistema cardiovascular.[20]

DOSAGEM USUAL: 1000 mcg / dia.



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REFERÊNCIAS:
1.FAIRBANKS, V. F.; KLEE, G. G. Aspectos bioquímicos da hematologia. In: BURTIS, C. A.; ASHWOOD, E. R. Tietz: fundamentos de química clinica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 1998. Cap. 36, p. 699-703.
2.GILLHAM, B.; PAPACHRISTODOULOU, D. K.; THOMAS, J. H. Wills’: biochemical basis of medicine. 3. ed. Oxford: Reed Educational and Professional Publishing Ltd, 1997. Cap. 22, p. 196-202.
3.HERRMANN,W. et al. Functional vitamin B12 deficiency and determination of holotranscobalamin in populations at risk. Clin Chem Lab Med, v. 41, n. 11, p. 1478-88, 2003.
4.HERRMANN, W. et al. Vitamin B-12 status, particularly holotranscobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteinemia in vegetarians. Am J Clin Nutr, v. 78, n. 1, p. 131-6, 2003.
5.HERRMANN,W.; GEISEL, J.Vegetarian lifestyle and monitoring of vitamin B-12 status. Clin Chim Acta, v. 326, n. 1-2, p. 4759, 2002.
6.ZAGO, M. A.; MALVEZZI, M. Deficiência de vitamina B12 e de folatos: anemias megaloblásticas. In: FALCAO, R. P.; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e pratica. São Paulo: Atheneu, 2001. Cap. 21, p. 195-210.
7.KLEE, G. G. Cobalamin and folate evaluation: measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs vitamin B (12) and folate. Clin Chem, v. 46, n. 8 (pt2), p. 1277-83, 2000.
8.WEIR D, Scott J. Vitamin B12 “Cobalamin.” In: Maurice E. Shils, ed. Modern nutrition in health and disease, 9th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 1999:447-458.,
9.COELHO D, et al. The cblD defect causes either isolated or combined deficiency of methylcobalamin and adenosylcobalamin synthesis. J Biol Chem 2004;279(4):42742-42749.
10.ELIA M. Oral or parenteral therapy for B12 deficiency. Lancet 1998;352:1721-1722.
11.OH R, Brown D. Vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician 2003;67:979-986.
12.YAMAZAKI K, Oda K, Endo C, Kikuchi T, Wakabayashi T., “Methylcobalamin (methyl-B12) promotes regeneration of motor nerve terminals degenerating in anterior gracile muscle of gracile axonal dystrophy (GAD) mutante mouse”, Neurosci Lett. 1994, Mar 28;170(1):195-7.
13. KIRA J, Tobimatsu S, GotoI. “Vitamin B12 metabolism and massive-dose methyl vitamin B12 therapy in Japanese patients with multiple sclerosis”, Intern Med. 1994 Feb;33(2):82-6.
14. IKEDA T, Yamamoto K, Takahashi K, Kaku Y, Uchiyama M, Sugiyama K, Yamada, “Treatment of Alzheimertype dementia with intravenous mecobalamin”, M.Clin Ther. 1992 May-Jun;14(3):426-37.
15. MAEDA T, Cheng N, Kume T, Kaneko S, Kouchiyama H, Akaike A, Ueda M, Satoh M, Goshima Y, Misu Y, “LDOPA neurotoxicity is mediated by glutamate release in cultured rat striatal neurons”, Brain Res. 1997 Oct 10;771(1):159-62.
16.MAYER G, Kroger M, Meier-Ewert K, “Effects of vitamin B12 on performance and circadian rhythm in normal subjects”, Neuropsychopharmacology. 1996 Nov;15(5):456-64.
17.SAKANE T, Takada S, Kotani H, Tsunematsu T, “Effects of methyl-B12 on the in vitro immune functions of human T lymphocytes”, J Clin Immunol. 1982 Apr;2(2):101-9.
18.SHIMIZU N, Hamazoe R, Kanayama H, Maeta M, Koga S, “Experimental study of antitumor effect of methyl-B12”, Oncology. 1987;44(3):169-73.
19.AKAIKE A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T, “Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons”, Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.
20. ARAKAKI A, Sako Y, Ito H. Plasma homocysteine concentrations in Japanese patients with non-insulindependent diabetes mellitus: effect of parenteral methylcobalamin treatment. Atherosclerosis 1993;103:149-157

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