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Homocisteína provoca mais danos que o colesterol

É a homocisteína, e não o colesterol, a substância que inicia as lesões vasculares que levam ao enfarte.

A doença coronáriana obstrutiva (enfarte do miocárdio) é um grande pesadelo para a humanidade. Nos países desenvolvidos é a principal causa de mortalidade. Muito mais importantes do que a herança genética, os verdadeiros inimigos do coração estão ligados aos nossos estilos de vida: fumo, sedentarismo, obesidade, stress, hipertensão, erros alimentares e a deficiência hormonal na menopausa, que, em última análise, levam à hipercolesterolemia.

O aumento do colesterol, principalmente a fracção LDL (o mau colesterol), abre caminho para a arteriosclerose, que, por sua vez, obstrui as artérias do coração e causa o enfarte. O colesterol elevado passou, então, a ser o inimigo público número um. Um facto muito importante intrigava, porém, os investigadores mais curiosos: se é realmente o grande vilão, como explicar a ocorrência de enfartes em pessoas com colesterol absolutamente normal? Como explicar o enfarte em adultos cada vez mais jovens, que, igualmente, não apresentam qualquer anormalidade no seu colesterol, e adoptam estilos de vida aparentemente saudáveis?

O elo perdido desta cadeia de eventos, parece finalmente ter sido encontrado. Surgindo no nosso organismo como um produto do metabolismo da metionina, a hemocisteína é um aminoácido natural, de existência efémera, que se converte em outro aminoácido chamado cistationa. Se esta rota for correctamente seguida, não há qualquer prejuízo para a nossa saúde.

O grande segredo, porém, é que para este processo ocorrer, são necessários cofactores naturais que regulam essas reacções: vitaminas B-6 e B-12, betaína e ácido fólico. Devido ao esgotamento do solo, industrialização excessiva dos alimentos e baixa concentração desses elementos na dieta, um número incontável de pessoas apresenta uma deficiência destas substâncias. Face a essas deficiências, o nosso organismo passa a acumular homocisteína, e essa substância é, hoje, considerada o verdadeiro inimigo da doença coronária. É a homocisteína, e não o colesterol, a substância que dá início às lesões vasculares que levam ao enfarte. A homocisteína acelera a oxidação do LDL colesterol, aumentando ainda mais o dano vascular.

Se o colesterol é normal, mas as concentrações de homocisteína no sangue são elevadas, o dano ao coração ocorre mais rapidamente do que se o colesterol estiver elevado e a homocisteína normal! Na verdade, a homocisteína elevada no sangue é considerada, actualmente, nos países que praticam uma medicina de ponta, um factor de risco para as doenças cardíacas, muitas vezes pior e mais preciso do que o colesterol. As pessoas com doenças de coração, já confirmadas por angiografia, tâm o risco 10 a 15 vezes maior de ter um enfarte, se sua homocisteína estiver elevada!

A suplementação vitamínica, correctamente conduzida, provoca a total normalização dos níveis de homocisteína; os níveis de homocisteína no sangue já podem ser medidos, sendo um exame obrigatório nos países desenvolvidos.

Níveis elevados de homocisteína em pacientes tratados com levodopa

Observa-se um aumento dos níveis de homocisteína - um aminoácido natural - em pacientes com doença de Parkinson que são tratados com levodopa (ou L-Dopa, um fármaco usado no tratamento das síndromes parkinsonianas) ou, e de forma mais evidente, nos pacientes com deterioração cognitiva.

No estudo realizado pelo Dr. Martín-Fernández e os seus colaboradores, verificou-se que os pacientes que seguiam um tratamento com levodopa não apresentavam uma correlação significativa com o tempo de evolução, nem com a dose de levodopa, nem com o tempo de tratamento. Além disso, nestes pacientes, os níveis de folato (vitamina do complexo B) são mais baixos, enquanto o nível de vitamina B12 não é significativamente inferior. Os dados mostram a existência de uma correlação negativa entre os níveis de homocisteína e os de vitamina B12 e/ou folato, ainda que limitado aos homens, o que não se justifica nos diferentes regimes de tratamento com levodopa.

Por outro lado, nos pacientes que não tomavam levodopa, também não existia uma ligação entre os níveis de homocisteína e os de folato/vitamina B12. Assim sendo, os autores sugerem que os pacientes com níveis mais baixos de vitaminas são mais susceptíveis ao efeito da levodopa no metabolismo da homocisteína, especialmente nos homens, o que justificaria adicionar suplementos de folato e vitamina B12 nos pacientes em tratamento com levodopa.

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